Исследовано влияние агонистов TOLL–подобных рецепторов TLR2, TLR3, TLR4 и TLR9 зимозана, двухспиральной РНК, ЛПС E. coli и бактериальной CpG ДНК соответственно на формирование макрофаг/пенистых клеток через 24 ч после развития острого перитонита. Введение агонистов приводило к трансформации перитонеальных макрофагов в пенистые клетки, значительному увеличению клеточного биосинтеза и содержания триглицеридов и эфиров холестерина при отсутствии ЛПНП и независимо от способности агонистов TLR стимулировать инфильтрацию нейтрофилов и продукцию ФНО–α в перитонеальной полости.