В опытах на анестезированных крысах (n=12) при помощи эхокардиографии показано, что острая одномоментная перевязка коронарной артерии вызывает резкое статистически значимое падение систолической функции сердца, которое достигает максимального значения к 10–20–й минуте ишемии и затем постепенно уменьшается на протяжении первых 60 мин после коронарной окклюзии. Ингибитор матриксных металлопротеиназ доксициклин (40 мг/кг в сутки внутрь в течение 3 сут, предшествующих эксперименту) препятствует резкому падению систолической функции левого желудочка сердца в первые 20 мин ишемии. В дальнейшем все показатели, характеризующие состояние насосной функции левого желудочка сердца, у животных, получавших доксициклин (n=9), были выше, чем в контрольной группе. Таким образом, ингибитор матриксных металлопротеиназ доксициклин препятствует раннему постишемическому ремоделированию сердца в острейшую фазу экспериментального инфаркта миокарда.