Выявлено, что длительность фазы “плато” (фаза 2) потенциалов действия у пейсмекерных клеток синусно–предсердной области мыши со скоростью нарастания потенциалов действия в фазу быстрой деполяризации (фаза 0) dV/dt_max<7 В”с и типа предсердных >100 В”с удлинялась на 50% при концентрациях 4–аминопиридина 0.7 и 0.1 мМ соответственно. Установлено также, что блокатор 4–аминопиридин не вызывал удлинение фазы конечной реполяризации (фаза 3). Это сопровождалось замедлением dV/dt_max на 20–80% по сравнению с контролем. На основании анализа полученных результатов сделано предположение о том, что кратковременный выходящий ток I_to участвует в формировании фазы “плато” и модулирует длительность фазы быстрой деполяризации потенциалов действия у клеток синусно–предсердного узла мыши.