В опытах на анестезированных крысах, у которых острую эндокардиальную ишемию миокарда вызывали инфузией изопротеренола (20 мкг/кг/мин), оценивали антиишемическое действие созданного и фармакологически изученного анксиолитика “Афобазол” (10 мг/кг внутривенно). В качестве эталонного препарата использовали антагонист ионов кальция из группы производных фенилалкиламинов — верапамил (1 мг/кг внутривенно). Показано, что на этой модели “Афобазол”, как и верапамил, проявляет антиишемическую активность, о чем свидетельствует статистически значимое (P<0.05) по сравнению с контролем уменьшение депрессии сегмента ST на ЭКГ. Существенный вклад в нейротропное действие “Афобазола” вносит его сродство к s₁–рецепторам, поэтому в специальной серии экспериментов оценивали антиишемическую активность афобазола на фоне их предварительной блокады галоперидолом (0.5 мг/кг внутривенно). Показано, что в этих условиях “Афобазол” не проявляет антиишемического действия. Антиишемическая активность верапамила на фоне предварительной блокады s₁–рецепторов галоперидолом не изменялась. Полученные данные позволяют высказать предположение о том, что определенный вклад в антиишемическое действие “Афобазола” вносит его агонистическое влияние на σ₁–рецепторы, локализованные в кардиомиоцитах.