Изучены особенности изменения липидного спектра крови и структурной реорганизации миокарда при моделировании гиперхолестеринемии на фоне и без гипотиреоза. Показано, что алиментарная гиперхолестеринемия, сопровождающаяся повышением уровней обще­го холестерина, ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов, обусловливает снижение массы тела, сердца и числа кардиомиоцитов в сердце, приводит к развитию выраженных литических изменений кардиомиоцитов, нарушениям кровообращения (сладж–синдром, эхиноцитоз эритроцитов, лимфостаз), диффузному фиброзу стромы, появлению пенистых клеток в составе диффузной мононуклеарной инфильтрации. Сочетанная алиментарная гиперхолестеринемия и гипотиреоидный статус вызывают более значительные изменения липидного спектра крови и индекса атерогенности, а также более значительные литические и некробиотические изменения кардиомиоцитов. Полученные результаты свидетельствуют о том, что повышенный уровень холестерина в крови, особенно на фоне угнетения функции щитовидной железы, может непосредственно обусловливать значительные повреждения кардиомиоцитов, интрамуральных сосудов и эритроцитов без развития ишемии миокарда в отсутствие формирования атеросклеротических бляшек.