Проведено исследование дозозависимых эффектов дексаметазона на активацию и пролиферацию Т–клеток иммунной памяти (CD45RO⁺), полученных от здоровых доноров. Активация Т-клеток памяти, связанная с продукцией ИЛ–2 и мембранной экспрессией молекулы СD25, относительно резистентна к действию дексаметазона. Вместе с тем пролиферативная активность Т–клеток памяти, ассоциированная с мембранной экспрессией молекулы CD71, характеризовалась относительно высокой чувствительностью к действию дексаметазона. Таким образом, глюкокортикоидные гормоны могут способствовать поддержанию клонального баланса в лимфоидной ткани, не препятствуя при этом функциональной реализации механизма иммунной памяти.