Исследовали влияние (через 24 ч, 2 нед., 2 мес) длительного эмоционально-болевого стресса на процесс фосфорилирования гистона Н3Ser10 в нейронах сенсомоторной зоны коры и ретикулярной формации среднего мозга крыс, различавшихся по возбудимости нервной системы. Крысы с высоким порогом возбудимости имеют более высокий базовый уровень фосфорилирования гистона Н3Ser10 в нейронах ретикулярной формации среднего мозга по сравнению с крысами с низким порогом возбудимости. В сенсомоторной зоне коры межлинейных различий не обнаружено. Стресс приводит к достоверному повышению количества иммуноположительных ядер нейронов у крыс с низким порогом возбудимости: в сенсомоторной зоне наблюдается достоверное увеличение данного показателя через 24 ч, которое возвращается к контрольному уровню через 2 нед после невротизации. В ретикулярной формации среднего мозга крыс данной линии стресс вызывает увеличение уровня фосфорилирования гистона Н3Ser10 через 24 ч, которое наблюдается также через 2 нед. и возвращается к контрольному уровню через 2 мес после невротизации. Таким образом, генетически детерминированный уровень возбудимости нервной системы влияет на базовую степень фосфорилирования нейронов, а также на характер изменения этого процесса после действия длительного эмоционально-болевого стресса в зависимости от исследуемой структуры мозга. Обсуждается возможная связь процесса фосфорилирования гистона Н3Ser10 с предрасположенностью к обсессивно–компульсивному расстройству психики у человека.