Исследовано защитное действие частично замещенного монофенола ТС–13, индуцирующего сигнальную систему Nrf2/Keap1/ARE, в отношении хронического воспаления in vivo. Обнаружено, что при моделировании воспаления в “воздушном мешке”, выстланном синовиальноподобной оболочкой, введение крысам раствора ТС–13 не влияет на объем экссудата, содержание в нем белка и клеток, но значимо снижает интенсивность окислительного метаболизма лейкоцитов экссудата. При ревматоидноподобном полиартрите, индуцированном гетерологичным коллагеном, ТС–13 уменьшал выраженность клинических признаков воспаления лишь на ранних стадиях, но ингибировал генерацию H₂O₂ моноцитами и, отчасти, нейтрофилами крови. Полученные результаты позволяют предположить, что в отношении хронических иммуноопосредованных воспалительных процессов флоголитическое действие редоксчувствительной системы Nrf2/Keap1/ARE менее выражено, чем при остром воспалении.