Хроническое употребление алкоголя вызывает нейроадаптивные изменения бензодиазепиновых рецепторов, модулирующих ГАМК_А–рецепторы (ГАМК_А–Р), поддерживающие алкогольную аддикцию. Изучение свойств бензодиазепиновых рецепторов в мозге крыс Вистар с разным предпочтением к алкоголю показало, что аффинность связывания [³H]флунитразепама и [³H]Ro5–4864 во фракциях мембран была снижена, а плотность мест специфического связывания повышена в коре мозга “многопьющих” и “малопьющих” крыс по сравнению с “отвергающими” этанол животными. Введение антиконвульсанта мета–хлор–бензгидрилмочевины повышает аффинность бензодиазепиновых рецепторов в коре головного мозга у “многопьющих” крыс, что приводит к повышению нейромедиации ГАМК в мозге этих животных, вызывает снижение потребления алкоголя.