Изучали влияние “антиальцгеймеровских” фармакологических препаратов (такрина, амиридина, мемантина) на фосфорилирование тубулина и микротубулоассоциированных белков, выделенных из мозга крыс, оценивали способность этих белков полимеризоваться в микротрубочки в присутствии исследуемых фармакологических препаратов и изучали структуру полученных микротрубочек. Обнаружено, что эти препараты в разной степени нарушают процесс сборки микротрубочек. Описаны дозазависимые эффекты воздействия этих препаратов на фосфорилирование тубулина и микротубулоассоциированных белков. В качестве препарата сравнения в тех же концентрациях и тех же тестах исследовали триазолам, который не прошел клинические испытания как “антиальцгеймеровский” препарат. Показано, что этот препарат вызывает наибольшие нарушения структуры микротрубочек даже при минимальной концентрации. Обнаружена связь между способностью анализируемых препаратов влиять на фосфорилирование тубулина и вызывать нарушения структуры микротрубочек: чем сильнее препарат ингибирует фосфорилирование тубулина, тем значительнее он вызывает нарушение структуры микротрубочек.