Изучали возможность воздействия агониста k–опиоидных рецепторов ICI 204,448 на эффекты никотина и его отмены у никотинзависимых крыс при его периферическом введении. Введение никотина крысам, которые в течение 14 сут до этого получали никотин, приводило к уменьшению двигательной активности, подавлению метаболизма и увеличению потребления пищи. У крыс, получавших после хронического введения никотина ICI 204,448, потребление пищи практически не отличалось от такового у контрольных животных (получавших изотонический раствор NaCl). На уменьшение уровня двигательной активности и метаболизма введение ICI 204,448 практически не влияло. У крыс, получавших последнюю инъекцию никотина за 24 ч до эксперимента, происходило усиление метаболизма, двигательной активности и потребления пищи. Введение ICI 204,448 у таких животных приводило к полному подавлению регистрируемых эффектов отмены никотина. Установлено, что периферическое введение соединения ICI 204,448 существенно не подавляет действие никотина у никотинзависимых крыс, однако приводит к подавлению всех регистрируемых параметров синдрома отмены никотина. Можно предположить, что синдром отмены никотина связан с угнетением выброса дофамина в прилежащем ядре, возможно, вызванным усиленной k–опиоидной активностью на пресинаптических терминалях. Активация периферических k–опиоидных рецепторов приводит, по–видимому, посредством вагусной афферентации к подавлению центральной k–опиоидной активности и уменьшению признаков отмены никотина у никотинзависимых субъектов.