Исследовали участие процессов метилирования ДНК в механизмах амнезии, вызванной нарушением реконсолидации памяти условной пищевой аверсии антагонистом NMDA–рецепторов глутамата у виноградных улиток. Обнаружено, что эффекты ингибиторов ДНК–метилтрансфераз зависят от стадии развития амнезии. На ранней стадии амнезии (3-и сутки после ее индукции) инъекции ингибиторов метилтрансфераз, сочетанные с напоминанием условным пищевым стимулом, приводили к восстановлению памяти. Аппликации ингибиторов без напоминания не были эффективными. На поздней стадии амнезии (10–е сутки) ингибиторы метилтрансфераз не оказывали влияния на ее развитие. Высказано предположение о том, что предъявление напоминающих условных стимулов приводит к реактивации процессов амнезии, одним из ключевых механизмов которых является метилирование или деметилирование ДНК нервных клеток.