Экспериментальные гипогликемия и гипергликемия у крыс устраняют различия в реализации регуляторных функций свободного ангиотензина II и его комплексов с белками-носителями (транспортный белок — БСА, нейроспецифический белок — S–100b). При этом в отличие от интактных животных под действием свободного и связанного с белками ангиотензина II наблюдали преимущественно подавление питьевого инструментального поведения, а также снижение гипертензивного и тахиаритмического эффектов. В большей степени такие изменения проявлялись на фоне острой гипергликемии. Предложена гипотеза, согласно которой комплексы ангиотензина II с функционально разными белками дифференцированно и одновременно включаются не только в процессы компенсации нарушений поведения и гемодинамики при острой и/или хронической гипогликемии и гипергликемии, но и в трансформацию этих процессов в патологические на основе механизмов так называемой метаболической памяти.