Спонтанную агрегацию тромбоцитов измеряли у больных с острым коронарным синдромом в 1, 3–5–е и 8–12–е сутки после начала заболевания. В 1–е сутки агрегацию анализировали после получения больными аспирина, но до приема клопидогрела, а в последующие дни — на фоне приема обоих антиагрегантов. Средний уровень спонтанной агрегации не изменялся в разные сроки от начала острого коронарного синдрома и на фоне разной антитромбоцитарной терапии, в отличие от АДФ–индуцированной агрегации, которая снижалась после развития эффектов клопидогрела (3–5–е и 8–12–е сутки). Наблюдалась прямая корреляция между показателями спонтанной агрегации в разных временных точках (r>0.4, p<0.01) и показателями спонтанной и АДФ–индуцированной агрегации в отдельных временных точках (r=0.372, r=0.447 и r=0.543 в 1, 3–5–е и 8–12–е сутки соответственно, р<0.01). Взаимосвязи между уровнем спонтанной агрегации и содержанием фактора Виллебранда в плазме крови не обнаружено. Спонтанная агрегация полностью подавлялась после добавления in vitro простагландина Е1 — ингибитора активации тромбоцитов, незначительно (~на 20%) снижалась в присутствии антитела к гликопротеину Ib, блокирующего его взаимодействие с фактором Виллебранда, и не изменялась в присутствии аптамера, ингибирующего активность тромбина.