Изучено влияние оригинальных отечественных производных 3–оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипина, реамберина и мексидола) на изменение клеточного состава кортикальных и диэнцефальных структур головного мозга крыс в сопоставлении с изменениями выраженности гипергликемии при аллоксановом диабете у крыс. Эффективность производных 3–оксипиридина и янтарной кислоты оценивалась в сравнении с a–липоевой кислотой. Установлено, что 7–кратное введение оптимальных доз всех изученных лекарственных средств препятствует убыли нейронов в I–III слоях первичной соматосенсорной коры. Эмоксипин, реамберин и α–липоевая кислота дополнительно предотвращали убыль астроцитов в поверхностных слоях неокортекса и нейронов в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. Использование реамберина ограничивало микроглиальную инфильтрацию поля СА1 гиппокампа. Введение α–липоевой кислоты усугубляло нарастание числа астроцитов в паравентрикулярном ядре и потенцировало снижение тигроидной зернистости нейронов поля СА1. Применение эмоксипина и мексидола вызывало нарастание числа нейронов и олигодендроцитов в поле СА1. Реамберин и α–липоевая кислота, наоборот, снижали содержание нейронов и олигодендроцитов (соответственно) в этой зоне гиппокампа. Преимущества эмоксипина и мексидола над реамберином и α–липоевой кислотой по влиянию на клеточный состав гиппокампа крыс с аллоксановым диабетом были обусловлены более эффективной коррекцией гипергликемии под действием производных 3–оксипиридина.