Исследовали влияние селективных ингибиторов нейрональной и индуцибельной NO–синтаз (7–нитроиндазола и аминогуанидина), а также неселективного ингибитора NO–синтаз L–NAME на содержание АТФ и выживаемость культивируемых нейронов мозжечка крысы при гиперстимуляции глутаматных рецепторов токсическими дозами глутамата. Действие 100 мкМ глутамата вызывало снижение содержания АТФ в первичной культуре 7–8–дневных гранулярных клеток мозжечка на 66%, а в 14–15–дневных — на 49% по сравнению с контролем. Ингибирование синтеза оксида азота во время действия глутамата с помощью 7–нитроиндазола в культуре 7–8–дневных и 7–нитроиндазола и аминогуанидина в культуре 14–15–дневных нейронов способствовало большей защите клеток от снижения уровня АТФ, чем неспецифическое ингибирование с помощью L–NAME. Кроме того, подавление нейрональной и индуцибельной NO–синтаз во время действия глутамата приводило к уменьшению гибели "молодых" нейронов, в то время как гибель "старых" нейронов при сходном воздействии оставалась высокой.