Исследовали роль рианодиновых рецепторов в эффектах сероводорода на освобождение медиатора из двигательного нервного окончания лягушки. Донор сероводорода — гидросульфид натрия (300 мкМ) — вызывал обратимое усиление частоты миниатюрных токов концевой пластинки без изменения их амплитудно–временных параметров. При этом также происходило обратимое увеличение амплитуды токов концевой пластинки, которое полностью снималось при активации рианодиновых рецепторов внутриклеточных Са²⁺–депо кофеином (3 мМ) и рианодином (0.5 мкМ). При блокировании рианодиновых рецепторов рианодином (10 мкМ) гидросульфид натрия не оказывал влияния на вызванное освобождение медиатора, но его действие сохранялось при ингибировании рианодиновых рецепторов дантроленом (25 мкМ). Сделано заключение о том, что усиление освобождения ацетилхолина при воздействии сероводорода связано с повышением внутриклеточной концентрации Са²⁺ в результате активации рианодиновых рецепторов внутриклеточных Са²⁺–депо.