Нейропептид Y (NPY) является основным комедиатором симпатической нервной системы сердца и способен модулировать электрическую активность рабочих кардиомиоцитов через активацию различных подтипов Y-рецепторов. Ранее нами показано, что активация Y1-рецепторов приводит к укорочению фазы реполяризации потенциала действия, однако конкретные ионные мишени этого эффекта не изучены. Исследовали влияние неселективного агониста [Leu31, Pro34]NPY в наиболее эффективной концентрации (10^—6 М) на параметры электрической активности кардиомиоцитов правого предсердия крыс при блокаде калиевых токов. Установлено, что при блокаде I_Kur (4-аминопиридин, 10^—4 М) эффект агониста сохраняется, а при блокаде I_to (4-аминопиридин, 3 × 10^—6 М) вызванное агонистом укорочение фазы реполяризации нивелируется, что указывает на возможное участие выходящих калиевых токов (I_to) в регуляции длительности потенциала действия при активации Y1-рецепторов.

Neuropeptide Y (NPY) is the primary co-transmitter of the cardiac sympathetic nervous system and can modulate the electrical activity of working cardiomyocytes by activating various Y receptor subtypes. We have previously shown that Y1 receptor activation shortens the action potential repolarization phase; however, the specific ionic targets of this effect remain unexplored. The effect of the nonselective agonist [Leu31, Pro34]NPY at the most effective concentration on the electrical activity parameters of right atrial cardiomyocytes was studied during potassium current blockade. We found that under I_Kur blockade (4-aminopyridine, 10^—4 M), the shortening effect of the agonist was fully preserved. In contrast, during selective I_to blockade (4-aminopyridine, 3 × 10^—6 M), the [Leu³¹, Pro³⁴]NPY-induced shortening of the repolarization phase was completely abolished. These findings indicate that transient outward potassium currents (I_to) are involved in modulating action potential duration during Y1 receptor activation.