У крыс Вистар воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин). Дистантное посткондиционирование обеспечивало уменьшение размера инфаркта на 53 %. Антагонист опиоидных рецепторов (ОР) налтрексон устранял этот эффект. Агонист μ₂-ОР эндоморфин-1 (50 ­мкг/­кг) вводили внутривенно за 5 мин до реперфузии. Антагонист ОР налтрексон (5 мг/кг) вводили за 10 мин до реперфузии. Селективный антагонист μ₁-ОР налоксоназин (10 мг/кг) вводили за 24 ч до коронароокклюзии. Эндоморфин-1 уменьшал соотношение зона инфаркта/зона риска. Налтрексон полностью устранял инфарктлимитирующий эффект эндоморфина-1. Налоксоназин не влиял на кардиопротекторный эффект эндоморфина-1. Следовательно, эндоморфин-1 увеличивает толерантность сердца к реперфузии и имитирует эффект дистантного посткондиционирования за счёт активации μ₂-ОР. Эндоморфин-1 способствовал частичному восстановлению сократимости сердца при реперфузии.

Coronary artery occlusion (45 min) and reperfusion (120 min) were performed in Wistar rats. Remote postconditioning resulted in a 53 % reduction in infarct size. This effect was abolished by the opioid receptor (OR) antagonist naltrexone. The μ₂-OR agonist endomorphin-1 (50 μg/kg) was administered intravenously 5 min before reperfusion. To evaluate the underlying mechanisms, naltrexone (5 mg/kg) was administered 10 min before reperfusion, while the selective μ₁-OR antagonist naloxonazine (10 mg/kg) was administered 24 h before coronary artery occlusion. Endomorphin-1 decreased the infarct size/area at risk (IS/AAR) ratio. Naltrexone completely eliminated the infarct-limiting effect of endomorphin-1, whereas naloxonazine did not affect this cardioprotective action. Hence, endomorphin-1 increases cardiac tolerance to reperfusion and mimics the protective mechanism of remote postconditioning via μ₂-OR activation. Endomorphin-1 contributed to the partial restoration of cardiac contractility during reperfusion.