Исследовали участие апелина и его рецепторов в формировании инфарктлимитирующего действия адаптации к хронической непрерывной гипоксии (ХНГ) у крыс с метаболическим синдромом (МС) и без него. У крыс Вистар моделировали индуцированный диетой МС, адаптацию к ХНГ, а также 45-минутную коронароокклюзию с 2-часовой реперфузией. Обнаружено повышение содержания апелина-13 в плазме крови и усиление экспрессии апелиновых рецепторов в ткани миокарда при ХНГ, при МС и их сочетаннии. Антагонист апелиновых рецепторов ML221 устранял протекторное действие ХНГ у крыс без МС, но не у крыс с МС. Выявлено участие эндогенного апелина и апелиновых рецепторов в формировании инфарктлимитирующего действия ХНГ у крыс без МС и нарушение этого механизма при МС.

We investigated the involvement of apelin and its receptors in mediating the infarct-limiting effect of adaptation to chronic continuous hypoxia (CCH) in rats with and without metabolic syndrome (MetS). Diet-induced MetS and adaptation to CCH were modeled in Wistar rats. A 45-min coronary occlusion coronary artery occlusion followed by 2-h reperfusion was performed. An increase in plasma apelin-13 levels and upregulation of apelin receptors in myocardial tissue were detected under CCH, MS, and their combination. The apelin receptor antagonist ML221 abolished the protective effect of CCH in rats without MetS, but not in rats with MetS. These findings demonstrate the involvement of endogenous apelin and its receptors in the infarct-limiting effect of CCH in rats without MetS and the disruption of this mechanism under conditions of MetS.