У самок крыс Вистар моделировали стрессиндуцированное повреждение сердца (СИПС) с помощью иммобилизации на спине в течение 24 ч. Агонист μ- и δ-опиоидных рецепторов даларгин, не проникающий через ГЭБ, вводили внутрибрюшинно в дозе 0,125 мг/кг трёхкратно по схеме: за 30 мин до и через 8 и 16 ч после иммобилизации. Повреждение кардиомиоцитов оценивали по уровню креатинфосфокиназы-MB в сыворотке крови. СИПС сопровождалось увеличением конечного систолического объёма в 2 раза, фракция выброса левого желудочка уменьшалась на 27 %. Даларгин уменьшал уровень креатинфосфокиназы-MB на 27 % по сравнению со стресс-контролем. Даларгин частично устранял нарушения насосной функции сердца. Следовательно, активация периферических μ- и δ-опиоидных рецепторов уменьшает проявления СИПС.

Stress-induced cardiac injury (SICI) was modeled in female Wistar rats by 24-h immobilization in the supine position. The μ- and δ-opioid receptor agonist dalargin, which does not cross the blood-brain barrier, was injected intraperitoneally at a dose of 0.125 mg/kg three times: 30 min before immobilization and 8 and 16 h after the onset of immobilization. Cardiomyocyte injury was assessed by measuring serum creatine kinase-MB level. SICI was accompanied by a 2-fold increase in end-systolic volume and a 27% decrease in left-ventricular ejection fraction. Dalargin reduced creatine kinase-MB levels by 27% compared with the stress control group. Dalargin partially reversed the impairment of cardiac pump function. Thus, activation of peripheral μ- and δ-opioid receptors mitigates the manifestations of SICI.