Содержание и архив номеров
2026 г., Том 182, № 8 АВГУСТ
Общая патология и патологическая физиология
Инфарктлимитирующая эффективность срочной и долговременной адаптации к гипоксии у крыс с метаболическим синдромом
Исследовали кардиопротекторное действие раннего гипоксического прекондиционирования (ГП) и адаптации к непрерывной хронической гипоксии (НХГ) в условиях метаболических нарушений. У крыс Вистар моделировали индуцированный диетой метаболический синдром (МС) в течение 83 сут; проводили ГП 6 циклами (10 мин каждый) гипоксии (8 % О2) и реоксигенации комнатным воздухом, НХГ в течение 21 сут при 12 % О2 и нормальном атмосферном давлении, а также моделировали 45-минутную коронароокклюзию с 2-часовой реперфузией. Обнаружено, что инфарктлимитирующая эффективность ГП сохраняется при МС. Протекторный эффект НХГ оказался снижен у крыс с МС. Полученные результаты открывают перспективу применения ГП у пациентов с сахарным диабетом и МС.
Ключевые слова: миокард; гипоксическое прекондиционирование; непрерывная хроническая гипоксия; кардиопротекция; метаболический синдром
Адрес для корреспонденции: natalynar@yandex.ru Нарыжная Н
DOI: 10.47056/0365-9615-2026-182-8-113-116 EDN: NCHDPD
Infarct-limiting efficacy of acute and long-term adaptation to hypoxia in rats with metabolic syndrome
We investigated the cardioprotective effect of acute hypoxic preconditioning (HP) and adaptation to chronic continuous hypoxia (CCH) under metabolic disorders. Diet-induced metabolic syndrome (MetS) was modeled in Wistar rats for 83 days. HP was performed using six 10-min cycles of hypoxia (8 % O2) and reoxygenation with room air. CCH was simulated for 21 days at 12 % O2 and normal atmospheric pressure. Coronary artery occlusion (45 min) followed by reperfusion (120 min) was performed. It was found that the infarct-limiting efficacy of HP is maintained under conditions of MetS, whereas the protective effect of CCH was reduced in rats with MetS. This suggests the therapeutic potential of HP for patients with type 2 diabetes mellitus and MetS.
Key Words: myocardium; hypoxic preconditioning; chronic continuous hypoxia; cardioprotection; metabolic syndrome
