У наркотизированных крыс-самцов Вистар воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин). За 15 мин до коронароокклюзии внутривенно вводили лиганды β-адренорецепторов (АР): селективный антагонист β₁-АР атенолол (1 мг/кг), антагонист β₁- и β₂-АР соталол (0,2 ­мг/­кг), антагонист β₁-, β₂- и β₃-АР бупранолол (1 мг/кг), селективный антагонист β₂-АР ICI-118,551 (0,3 ­мг/­кг), селективный антагонист β₃-АР L-748,337 (0,1 мг/кг) и селективный агонист β₂-АР формотерол (0,1 мг/кг). Установлено, что только атенолол уменьшал соотношение зона инфаркта/зона риска. Следовательно, блокада β₁-АР обеспечивает повышение толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии in vivo. Блокада β₂-АР и стимуляция β₂-АР не влияют на устойчивость сердца к действию ишемии/реперфузии in vivo. Блокада β₃-АР не влияет на резистентность сердца к ишемии/реперфузии in vivo.

Coronary artery occlusion (45 min) and reperfusion (120 min) were simulated in anesthetized male Wistar rats. Fifteen minutes prior to coronary artery occlusion, the following β-adrenergic receptor (β-AR) ligands were injected intravenously: the selective β₁-AR antagonist atenolol (1 mg/kg), β₁- and β₂-AR antagonist sotalol (0.2 ­mg/­kg), β₁-, β₂-, and β₃-AR antagonist bupranolol (1 mg/kg), selective β₂-AR antagonist ICI-118,551 (0.3 mg/kg), selective β₃-AR antagonist L-748,337 (0.1 mg/kg), and selective β₂-AR agonist formoterol (0.1 mg/kg). It was found that only atenolol reduced the infarct size/area at risk ratio. Hence, β₁-AR blockade increases cardiac tolerance to ischemia/reperfusion in vivo. β₂-AR blockade, β₂-AR stimulation, and β₃-AR blockade do not alter cardiac resistance to ischemia/reperfusion in vivo.