Кишечная патология вызывает нейровоспаление в ядре одиночного тракта (ЯОТ) — ключевом висцеросенсорном центре продолговатого мозга. Последствия этого для функционирования ЯОТ и контролируемых им висцеральных функций не ясны. В экспериментах на крысах изучены отставленные эффекты перенесённого колита на активность нейронов ЯОТ, показатели состояния кардиоваскулярной и респираторной систем и их реакции на болевое колоректальное растяжение (КРР). В постколитный период показано усиление фоновой и вызываемой КРР активности нейронов ЯОТ, которое сопровождалось сниженной по сравнению с нормой ЧСС, ослабленной гипотензивной реакцией системного АД на КРР, а также более выраженными тахикардией и брадипноэ при кишечном растяжении. Выявленные изменения отражают нарушения в бульбарной регуляции висцеральных систем, которые могут возникать у пациентов, перенёсших воспаление толстой кишки.

Intestinal pathology triggers neuroinflammation within the nucleus tractus solitarius (NTS), a key viscerosensory center in the medulla oblongata. However, the consequences of this neuroinflammation for NTS function and its downstream visceral regulatory pathways remain poorly understood. This study evaluated the long-term effects of resolved colitis on activity of NTS neurons, cardiovascular and respiratory parameters, and their autonomic responses to noxious colorectal distension (CRD) in rats. During the post-colitic period, an increase in both baseline and CRD-evoked activity of NTS neurons was observed. These changes were accompanied by a lower HR at rest compared to controls and an attenuated hypotensive response of systemic BP, and more pronounced tachycardia and bradypnea in response to CRD. These findings demonstrate disturbances in the medullary regulation of visceral systems, which may develop in patients with a history of colonic inflammation.