Возникновение и прогрессирование артериальной гипертензии у ряда пациентов тесно связано с патологическими изменениями в атлантоосевом суставе. В настоящей работе у крыс-самцов Вистар моделировали дисфункцию атлантоосевого сустава путём имплантации металлического инородного тела, что приводило к повышению АД. У 10 крыс инородные тела были удалены на 4‑й неделе после операции (группа восстановления). Контрольную группу составили 10 ложнооперированных крыс. Систолическое АД измеряли еженедельно с помощью хвостовой манжеты. По окончании эксперимента (на 8-й неделе) методом иммунофлуоресценции выявляли экспрессию ангиотензина II и рецепторов ангиотензина II 1-го типа в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга, а уровни соответствующих белков и мРНК количественно оценивали с помощью вестерн-блоттинга и ОТ-ПЦР соответственно. Показано, что экспрессия ангиотензина II и рецепторов ангиотензина II 1-го типа в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга экспериментальных крыс была повышена по сравнению как с контрольной группой, так и с группой восстановления. Полученные результаты позволяют предположить, что путь ангиотензин I–АПФ–ангиотензин II–рецептор ангиотензина II 1-го типа вовлечён в патогенез артериальной гипертензии.

The onset and progression of hypertension in some patients are closely associated with pathological changes arising from atlantoaxial joint disorder. In this study, we induced atlantoaxial joint dysfunction in male Wistar rats via the implantation of a metallic foreign body, which resulted in a subsequent elevation of blood pressure. Ten rats were used as the sham-operated control group. Ten rats were selected from the model group as the recovery group, and the foreign bodies were removed on the 4^th week after the operation. Tail-cuff systolic BP was measured weekly. At the end of the experiment (on the 8th week), the expression of angiotensin II (Ang II) and angiotensin II type 1 receptor (AT1-R) within the rostral ventrolateral medulla (RVLM) was detected using immunofluorescence, while protein and mRNA levels were quantified using Western blotting and qRT-PCR, respectively. The expression levels of Ang II and AT1-R in the RVLM were significantly upregulated in the model group compared to both the sham-operated control and recovery groups. These results suggest that the Ang I–ACE–Ang II–AT1-R pathway is involved in the pathogenesis of hypertension in this rat model.