Физиология
Инфарктлимитирующее действие [пир1]-апелина-13 при метаболическом синдроме у крыс
Исследована возможность применения агониста апелиновых (APJ) рецепторов [пир1]-апелина-13 для предупреждения реперфузионного повреждения миокарда у крыс Вистар с метаболическим синдромом (МС). МС моделировали высокоуглеводной высокожировой диетой 84 дня. Проводили коронароокклюзию-реперфузию, оценивали размер инфаркта, параметры преднагрузки, насосной и сократительной функции миокарда, содержание APJ-рецепторов в ткани миокарда. [Пир1]-апелин-13 вводили за 5 мин до начала реперфузии в дозе 0,1 мг/кг. МС приводил к повышению экспрессии APJ-рецепторов в миокарде крыс. Обнаружен выраженный инфарктлимитирующий эффект [пир1]-апелина-13, который сохранялся у крыс с МС. [Пир1]-апелин-13 также не изменял сократительную способность миокарда у крыс с МС и без него. [Пир1]-апелин-13 является перспективным пептидным соединением для создания новых кардиопротекторных препаратов для лечения острого инфаркта миокарда в условиях МС.
natalynar@yandex.ru Нарыжная Н.В.
10.47056/0365-9615-2026-181-5-534-538 EDN: UBRGXS
Infarct-limiting effect of [pyr1]-apelin-13 in rats with metabolic syndrome
We evaluated the possibility of using the APJ agonist [pyr1]-apelin-13 to prevent myocardial reperfusion injury in Wistar rats with metabolic syndrome (MS). MS was modeled via a high-carbohydrate, high-fat diet administered for 84 days. Coronary artery occlusion–reperfusion was performed and infarct size, preload parameters, myocardial pumping and contractile functions, and myocardial APJ receptor expression were evaluated. [Pyr1]-apelin-13 was administered 5 min before reperfusion at a dose of 0.1 mg/kg. MS led to increased expression of APJ receptors in the rat myocardium. A pronounced infarction-limiting effect of [pyr1]-apelin-13 was observed, which was preserved in rats with MS. [Pyr1]-apelin-13 did not alter myocardial contractility in either control or MS rats. These findings indicate that [pyr1]-apelin-13 is a promising peptide compound for the development of novel cardioprotective drugs for the treatment of acute myocardial infarction complicated by MS.