У крыс Вистар воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин). Дельторфин II (120 мкг/кг) вводили внутривенно за 5 мин до реперфузии. Флувоксамин (300 мкг/кг) также вводили внутривенно за 5 мин до реперфузии. Дельторфин II уменьшал соотношение зона инфаркта/зона риска (ЗИ/ЗР) на 46 %, флувоксамин — на 38 %. На 20-й минуте реперфузии дельторфин II увеличивал сердечный выброс на 46 % по сравнению с контролем, на 90-й минуте — на 19 %. Флувоксамин на 20-й минуте реперфузии повышал сердечный выброс на 53 % по сравнению с контролем, на 90-й минуте — на 29 %. Показано, что под влиянием агониста δ₂-опиоидных рецепторов дельторфина II и агониста σ₁-рецепторов флувоксамина наблюдается не только ограничение размера инфаркта, но и улучшение сократительной функции сердца при ишемии—реперфузии.

Coronary artery occlusion (45 min) and reperfusion (120 min) were performed in Wistar rats. Deltorphin II (120 μg/kg) was administered intravenously 5 min before reperfusion. Fluvoxamine (300 μg/kg) was administered intravenously 5 min before reperfusion. Deltorphin II reduced the infarct size/area at risk (IS/AAR) ratio by 46 %, while fluvoxamine reduced it by 38 %. At the 20th minute of reperfusion, deltorphin II increased cardiac output (CO) by 46 % compared to the control, and at the 90th minute — by 19 %. At the 20th minute of reperfusion, fluvoxamine increased CO by 53 % compared to the control, and at the 90th  minute — by 29 %. It was shown that under the influence of the δ₂-opioid receptor agonist deltorphin II and the σ₁-receptor agonist fluvoxamine, not only a reduction in infarct size is observed, but also an improvement in cardiac contractile function during ischemia–reperfusion.