Исследовали клеточные суспензии из опухолевой ткани и метастатических лимфатических узлов 123 пациентов с аденокарциномой толстой кишки III стадии. Методом проточной цитофлюориметрии оценивали экспрессию EpCAM, CD44, CD133, CD166, CD184, CD24 на раковых стволовых клетках (РСК). Контрольную группу составили 87 человек с неопухолевыми заболеваниями кишечника. В первичной опухоли доля РСК фенотипа EpCAM^highCD44⁺ превышает 17 % нелимфоидных элементов, тогда как в метастатических лимфатических узлах этот показатель снижается более чем в 2 раза (p < 0,001). Содержание прогениторных EpCAM^—CD44⁺ элементов в лимфатических узлах, напротив, заметно нарастает, что соотносится с активацией программ эпителиально-мезенхимального перехода. Уровень коэкспрессии CD133/CD166 также повышается в лимфатических узлах. Различия в экспрессии EpCAM между первичным очагом и зонами метастазирования указывают на высокую пластичность РСК.

Cell suspensions from tumor tissues and metastatic lymph nodes of 123 patients with stage III colon adenocarcinoma were analyzed. Flow cytometry was used to evaluate the expression of EpCAM, CD44, CD133, CD166, CD184, and CD24 on cancer stem cells (CSCs). The control group comprised 87 patients with non-neoplastic intestinal diseases. In the primary tumor, CSCs exhibiting the EpCAM^highCD44⁺ phenotype accounted for more than 17 % of the non-lymphoid population, whereas in metastatic lymph nodes, this fraction decreased by more than twofold (p < 0.001). Conversely, the content of progenitor EpCAM^–CD44⁺ cells in the lymph nodes was significantly increased, which correlated with the activation of the epithelial–mesenchymal transition programs. The level of CD133/CD166 co-expression was also elevated in metastatic lymph nodes. These differences in EpCAM expression between the primary lesion and metastatic areas indicate the high plasticity of CSCs.